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Les résultats récents dans le domaine de la recherche sur le tabac ont fourni de nouvelles informations sur les mécanismes qui sous-tendent les effets de la nicotine et de ses dérivés (NAD) sur le comportement et la pathologie humaine et animale. Ce sujet couvre plusieurs domaines de la recherche clinique et fondamentale axée sur l’effet de la NAD sur le fonctionnement et le comportement du cerveau au cours du développement et de l’âge adulte. Comme l’ont exprimé Spijker et ses collègues (Counotte et al., 2012), Ying et Yang ont un effet sur la nicotine et ses métabolites sur le cerveau (Figure 11). La nicotine et la cotinine dans le cerveau adulte.L’influence de la NAD sur le comportement addictif et les mécanismes impliqués sont d’un grand intérêt pour la santé publique.Un de nos articles explore les mécanismes moléculaires associés aux différences de dépendance au tabac entre les sexes. L’effet de la nicotine, de la cotinine et de l’anabaseine sur la biosynthèse des œstrogènes dans le cerveau montre que ces composés affectent la synthèse des œstrogènes dans le cerveau par la modulation de la dernière enzyme de la biosynthèse des œstrogènes appelée aromatase. l’hypothèse que l’aromatase cérébrale intervient dans l’effet de la nicotine dans le cerveau, entraînant des différences de comportement sexuel chez les fumeurs. Plus tard dans la vie, plusieurs études ont montré que le tabagisme maternel et la nicotine prénatale affectent le développement cérébral et le comportement motivé. Ici, Harrod et al.montrent que l’exposition prénatale à la nicotine a un effet renforçant sur les propriétés addictives de la méthamphétamine, affectant la vulnérabilité au comportement addictif à l’âge adulte (Harrod et al., 2012). De même Chen et al. discuter de l’influence de la nicotine prénatale du tabagisme sur le comportement alimentaire à l’âge adulte ainsi que du potentiel de la nicotine comme traitement de perte de poids (Chen et al., 2012). En outre, d’autres comportements addictifs tels que la dépendance à l’alcool peuvent fortement influencer l’effet de NAD sur les capacités cognitives. Par exemple, Durazzo et al. ont constaté une augmentation des déficits neurocognitifs chez les personnes alcoolodépendantes qui étaient également des fumeurs comparativement aux non-fumeurs (Durazzo et al., 2012). D’autre part, l’effet de la nicotine sur la neuroplasticité est controversé et son amélioration et sa décrit. En fait, l’étude de plusieurs groupes de recherche sur l’effet de la nicotine sur l’attention (Kadir et al., 2006) et l’apprentissage et la mémoire ont donné des résultats hétérogènes (Smith et al., 2006). Grundey et al. (2012) montrent de nouvelles preuves d’un effet négatif de la pulvérisation de nicotine sur la plasticité facilitatrice et une réduction réduite de l’excitabilité après stimulation transcrânienne par courant continu. Ces résultats diffèrent des effets observés après l’administration chronique de nicotine. Ils ont attribué ces différences aux modifications adaptatives du récepteur nicotinique induites par la poursuite de l’exposition à la nicotine. Ces effets hétérogènes peuvent être le résultat d’un effet différentiel des NAD selon l’état cérébral. Counotte et al. (2012) discutent des diverses réactions à la nicotine en fonction de plusieurs facteurs, notamment l’ampleur de l’exposition (aiguë et chronique), le comportement tabagique, le stade de développement auquel le cerveau est exposé à la nicotine et la présence de troubles psychiatriques tels que , la schizophrénie et la maladie d’Alzheimer (AD). Les affections psychiatriques et / ou l’exposition chronique à la nicotine peuvent aussi altérer l’expression ou la réactivité des récepteurs cholinergiques dans le cerveau et par conséquent l’effet de la nicotine sur les fonctions cognitives supérieures. Certaines études épidémiologiques ont montré des relations inverses entre la consommation de tabac et le développement. de AD (Lee, 1994). Il a également été trouvé post-mortem que les niveaux de peptides b-amyloïdes (A β) (considérés comme les agents neurotoxiques dans les cerveaux AD) étaient significativement diminués dans le cerveau des patients AD fumeurs par rapport aux non-fumeurs atteints de la maladie. L’effet bénéfique putatif du tabac a été principalement attribué à la nicotine, qui a été rapportée pour améliorer les capacités cognitives et réduire les plaques dans un modèle murin de la MA (Nordberg et al., 2002). Cependant, la nicotine n’a pas démontré dans les études cliniques être un traitement utile pour la MA (Lopez-Arrieta et al., 2001). Puisque les récepteurs nicotiniques de l’acétylcholine (nAChR) jouent un rôle important dans l’attention, l’apprentissage et la mémoire, les effets positifs de la nicotine sur la mémoire ont été principalement attribués à l’activation de ces récepteurs (Sabbagh et al., 2002). Une modification de la fonction des nAChR influencera la libération et l’activité d’autres neurotransmetteurs dont la libération est contrôlée par ces récepteurs, notamment le glutamate, la dopamine, la sérotonine, la glycine et l’acide gamma-butyrique (GABA) (Livingstone et Wonnacott, 2009). . montrent des preuves impliquant le récepteur N-méthyl-d-aspartate (NMDAR) dans l’effet bénéfique de la nicotine sur auditif, sensoriel, la mémoire et l’attention dans un modèle de la kétamine humaine de la schizophrénie (Knott et al., 2012). En outre, il est discuté de l’effet bénéfique de la cotinine, le principal métabolite de la nicotine, améliorant la mémoire et l’attention dans plusieurs conditions psychiatriques, y compris AD (Echeverria et al., 2011), stress post-traumatique (Zeitlin et al., 2012) et la schizophrénie (Buccafusco et Terry, 2009). Cette preuve permet de supposer que bon nombre des effets bénéfiques de la nicotine peuvent être au moins en partie le résultat des actions de la cotinine dans le cerveau (Echeverria et Zeitlin, 2012). L’implication de l’action de la nicotine dans la MA est une question scientifique complexe, et il reste à définir si la déficience cognitive dans AD est principalement induite par une diminution du nombre de nAChR et / ou de leur fonction induite par les formes neurotoxiques de A &#x003b2 ; tuberculose. Dans ce sujet, Zappettini et al. montrent des preuves suggérant que A40 inhibe la libération de glycine dans l’hippocampe à travers un mécanisme impliquant les nAChR mais pas les récepteurs muscariniques (Zappettini et al., 2012). Ensemble, ce sujet donne une vision actualisée de la NAD. effets sur les comportements addictifs, l’attention, la neuroplasticité, l’apprentissage et la mémoire dans des conditions physiologiques et pathologiques.